BPC-157 oral vs inyectable: qué muestran los datos de biodisponibilidad

La pregunta, planteada con honestidad

El marketing de las cápsulas de BPC-157 oral da a entender que la estabilidad en jugo gástrico significa que el péptido sobrevive a la digestión, se absorbe a la circulación e iguala el efecto de una inyección. Esa cadena tiene un primer eslabón real (la estabilidad gástrica) y un último eslabón no demostrado (la absorción sistémica en humanos). Este artículo separa lo que muestran realmente los datos publicados de estabilidad y los estudios en ratas de lo que afirma el marketing.

Busca "BPC-157 oral" y la primera página de resultados es un muro de listados de cápsulas, muchos acompañados de la afirmación de que el pentadecapéptido "funciona por vía oral porque se aisló del jugo gástrico". La implicación: tragas la cápsula, el péptido sobrevive al estómago, se absorbe a la circulación sistémica y produce el mismo efecto que produciría una inyección. Sería notable si fuera cierto, porque la biodisponibilidad oral es el problema farmacocinético más difícil al que se enfrentan los péptidos.

La literatura es más interesante que el marketing y también más que el reflejo desdeñoso de "los péptidos no funcionan por vía oral". BPC-157 es genuinamente inusual en jugo gástrico, y hay estudios en ratas que lo administraron en el agua de bebida con efectos intestinales medibles. Pero inusual no es lo mismo que absorbido, y un estudio de agua de bebida en ratas no es biodisponibilidad sistémica en un adulto humano que se traga una cápsula con el desayuno.

Qué es BPC-157 en realidad

BPC-157 es un fragmento sintético de 15 aminoácidos (peso molecular de unos 1419 dalton) derivado de una proteína gástrica que el grupo de Sikiric aisló a principios de los años noventa. Su secuencia rica en prolina y sin residuos aromáticos resiste a la pepsina en el jugo gástrico, pero esa resistencia no dice nada sobre si el péptido cruza la pared intestinal hacia la circulación: son preguntas biológicas distintas.

BPC-157 es un péptido sintético de 15 aminoácidos con la secuencia Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val (en código de una letra: GEPPPGKPADDAGLV) y un peso molecular de aproximadamente 1419 dalton. El nombre viene de "body protection compound" (compuesto de protección corporal). La proteína original se aisló del jugo gástrico humano en el grupo de Sikiric, en la Universidad de Zagreb, a principios de los años noventa, y BPC-157 se identificó como el fragmento más pequeño que seguía produciendo efectos gastroprotectores en sus modelos de úlcera en rata [2].

Dos detalles estructurales importan para la pregunta oral. La secuencia es inusualmente rica en prolina: cuatro de los quince residuos son prolina, incluido un triplete contiguo Pro-Pro-Pro. La prolina es el único aminoácido cuya cadena lateral se une de vuelta al nitrógeno de su propio esqueleto, lo que restringe la geometría del enlace peptídico y hace que los tramos ricos en prolina sean comparativamente resistentes a la pepsina. La secuencia tampoco contiene residuos aromáticos (ni Phe, ni Tyr, ni Trp), que son justamente las posiciones que la pepsina corta de forma preferente. Un péptido construido sobre todo con prolina, glicina y residuos alifáticos pequeños es, en términos de química de laboratorio, un mal sustrato para la pepsina. Nada de esto es controvertido, y nada de ello es, por sí solo, prueba de biodisponibilidad oral: un péptido puede resistir a la pepsina en un tubo de ensayo y aun así no cruzar la pared intestinal, porque la estabilidad gástrica y la absorción sistémica son problemas biológicos separados.

Nota al margen: BPC-157 no está presente de forma natural en el cuerpo como cadena de 15 aminoácidos

La afirmación de que "BPC-157 se aisló del jugo gástrico" es cierta para la proteína BPC original. El fragmento sintético de 15 aminoácidos que se vende como BPC-157 es un fragmento diseñado, no un péptido libre del que se haya demostrado que exista en tejido humano, algo que importa cuando un listado insinúa que tragarlo es "simplemente comer algo que ya está en tu estómago".

La afirmación de estabilidad gástrica, examinada

BPC-157 resiste la degradación en jugo gástrico humano aspirado, un hallazgo descrito en revisiones del grupo de Sikiric que recuperaron péptido intacto tras unas 24 horas. Eso describe resistencia a la pepsina en el estómago y nada más. No dice nada sobre la supervivencia más allá de las proteasas pancreáticas del intestino delgado, ni sobre cuánto péptido intacto llega, si es que llega algo, al torrente sanguíneo después de una dosis tragada.

La frase más citada sobre viabilidad oral es que BPC-157 se mantiene estable en jugo gástrico humano [2], con artículos de revisión del grupo de Sikiric que describen péptido intacto recuperado de jugo gástrico aspirado a lo largo de una ventana de incubación de aproximadamente 24 horas. Eso es informativo, pero es específico: describe resistencia a la pepsina en el estómago, no cuánto péptido intacto sobrevive más allá del intestino delgado proximal, donde las proteasas pancreáticas (tripsina, quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas) y las peptidasas del borde en cepillo hacen la mayor parte de la digestión de la proteína de la dieta.

La literatura publicada no ofrece un curso temporal limpio de estabilidad en intestino delgado, ni en perros ni en humanos. Los estudios de dosis oral en ratas que vienen a continuación infieren actividad a partir de variables finales indirectas (área de la úlcera, resistencia de la anastomosis, tiempo de tránsito) sin medir directamente BPC-157 en plasma. Así que cuando una página de producto extrapola de "estable en jugo gástrico" a "alta biodisponibilidad oral", está cosiendo tres preguntas distintas de las que el trabajo publicado solo ha respondido una.

Dónde los datos orales en ratas sí son sólidos

Los estudios en ratas que administraron BPC-157 en el agua de bebida igualaron de forma consistente a la inyección intraperitoneal en variables intestinales locales: menor área de úlcera y menores puntuaciones de daño en colitis, anastomosis más resistentes y mejor recuperación en síndrome de intestino corto. Esta evidencia de acción local es sólida para variables gastrointestinales en ratas, porque el péptido no necesita entrar en el torrente sanguíneo para actuar sobre el tejido que ya está tocando.

El lugar donde hay que tomarse más en serio el BPC-157 oral es el intestino. El programa de Sikiric realizó una larga serie de experimentos en ratas administrando BPC-157 en el agua de bebida, y a lo largo de estos estudios el brazo oral igualó repetidamente al brazo intraperitoneal en variables intestinales locales. En modelos de úlcera duodenal inducida por cisteamina y de colitis por cisteamina, tanto el BPC-157 oral como el intraperitoneal redujeron el área de la úlcera y las puntuaciones de daño en colon frente al vehículo [4]. En modelos de anastomosis ileoileal y esofagogástrica en rata, tanto la vía oral como la parenteral aumentaron la resistencia a la rotura y la presión necesaria para provocar una fuga en torno al momento de la cirugía [6] [7]. El BPC-157 oral también contrarrestó las lesiones por perforación de ciego en ratas [8], y tras una resección masiva de intestino delgado mejoró la altura de las vellosidades, la profundidad de las criptas y la recuperación de peso en un modelo de síndrome de intestino corto a lo largo de cuatro semanas [5]. La misma literatura de revisión describe que BPC-157 cicatriza fístulas gastrocutáneas y colocutáneas en ratas [2].

Este es un cuerpo de evidencia genuinamente consistente para un caso de uso concreto: acción local sobre la mucosa gastrointestinal, en ratas, cuando el péptido está disponible de forma continua en el agua de bebida. El mejor argumento a favor del BPC-157 oral empieza aquí, no en "alta biodisponibilidad sistémica". El péptido no necesita absorberse intacto hacia la vena porta para actuar sobre el epitelio que ya está tocando, la misma lógica que permite que fármacos no absorbibles como la rifaximina o la vancomicina oral funcionen en la luz intestinal sin niveles plasmáticos medibles.

El argumento de acción local

La acción local reencuadra el debate de la biodisponibilidad: un compuesto que actúa sobre el tejido intestinal que toca directamente no necesita una absorción sistémica alta para funcionar. Pero la mayor parte de la demanda de los consumidores apunta a tendones, articulaciones y músculo, tejidos a los que el péptido solo puede llegar si sobrevive a la digestión y al aclaramiento hepático y luego circula a una concentración eficaz, nada de lo cual ha demostrado ningún estudio farmacocinético oral.

Si aceptas la evidencia sobre mucosa intestinal, el encuadre de acción local cambia los términos del debate sobre biodisponibilidad. Para un tejido diana en contacto directo con la dosis oral, una biodisponibilidad sistémica baja no es un fallo; podría ser precisamente el punto. Un compuesto que se queda en la luz intestinal, ejerce efectos paracrinos sobre los enterocitos y la microvasculatura submucosa y después se escinde en aminoácidos es farmacología razonable. La pregunta es si lo estás usando para eso o para otra cosa.

El mercado de consumo de BPC-157, sin embargo, no es principalmente un mercado intestinal. Las razones más habituales por las que la gente pide cápsulas son dolor de tendones y articulaciones, recuperación de tejidos blandos, lesión muscular y "cicatrización" en general. Para esas indicaciones, el tejido diana no es la luz intestinal. El péptido tiene que absorberse intacto, sobrevivir al aclaramiento hepático de primer paso, distribuirse por el plasma hasta el tendón o el músculo y alcanzar una concentración suficiente para activar el receptor de VEGF y las vías de factores de crecimiento que se proponen como motor de sus efectos regenerativos [9]. Ninguno de esos pasos se ha demostrado para BPC-157 administrado por vía oral en ningún estudio farmacocinético publicado.

Farmacocinética animal: qué sabemos realmente

El único estudio farmacocinético formal de BPC-157 midió dosis intravenosas e intramusculares en ratas y perros: biodisponibilidad intramuscular del 14 al 19 por ciento en ratas y del 45 al 51 por ciento en perros, con una semivida plasmática inferior a 30 minutos. No se probó ningún brazo oral, y ningún estudio publicado en ninguna especie ha medido BPC-157 en plasma tras una dosis tragada.

El artículo farmacocinético más útil publicado hasta ahora es un estudio de 2022 en Frontiers in Pharmacology que caracterizó BPC-157 en ratas y perros beagle tras dosis intravenosa e intramuscular, usando péptido marcado con tritio y un ensayo LC-MS/MS validado [1]. Las cifras principales invitan a la cautela: biodisponibilidad intramuscular absoluta de aproximadamente 14 a 19 por ciento en ratas y de 45 a 51 por ciento en perros beagle, una semivida de eliminación plasmática inferior a 30 minutos en ambas especies, un tiempo hasta la concentración máxima de 3 a 9 minutos tras la dosis intramuscular, y ningún BPC-157 detectable en plasma a las 4 horas de la dosis. El péptido se descompone después con rapidez en fragmentos más pequeños y, en último término, en aminoácidos libres, que entran en el fondo común normal de aminoácidos [1].

Lo que llama la atención por su ausencia en este artículo, y en el resto de la literatura, es un brazo oral. Ningún estudio farmacocinético revisado por pares en ninguna especie ha reportado una concentración plasmática medida tras una dosis tragada de BPC-157, una laguna que una revisión biofarmacéutica de 2026 sobre las barreras traslacionales del compuesto confirma que sigue abierta [15]. Las páginas de consumo que citan cifras de biodisponibilidad oral (habitualmente "3 por ciento" para la sal de acetato y "hasta 90 por ciento" para la sal de arginato) están citando fichas técnicas de fabricantes o patentes de formulación, no literatura farmacocinética primaria.

El techo honesto de la evidencia

No existe ningún ensayo aleatorizado de BPC-157 en humanos, por ninguna vía ni para ninguna indicación, con datos primarios publicados en su totalidad; el programa croata de fase II en colitis ulcerosa nunca se publicó como ensayo independiente. Una revisión sistemática de 2025 encontró un único estudio humano elegible entre 544 artículos cribados. Toda la base de evidencia humana suma menos de 30 sujetos repartidos en tres informes piloto no controlados y no orales.

La frase más importante de cualquier artículo honesto sobre BPC-157 es esta: no existe ningún ensayo controlado aleatorizado de BPC-157 en humanos, por ninguna vía, para ninguna indicación, con datos primarios de eficacia publicados en su totalidad. El programa PL-14736 para colitis ulcerosa realizado en Croacia en la década de 2000 aparece citado en decenas de artículos de revisión del grupo de Sikiric [3] [10], a menudo descrito como una fase II completada con buen perfil de seguridad, pero la publicación independiente del ensayo clínico que permitiría a revisores externos ver los datos de las variables, las tasas de abandono y el análisis estadístico nunca ha aparecido en la literatura revisada por pares. Esa ausencia es el verdadero techo.

Una revisión sistemática de 2025 en HSS Journal sobre BPC-157 en medicina deportiva ortopédica identificó 544 artículos e incluyó exactamente un estudio clínico; los otros 35 artículos incluidos eran modelos animales preclínicos [14]. Una revisión de 2026 sobre el desarrollo biofarmacéutico de BPC-157 situó de forma independiente toda la base de evidencia humana en menos de 30 sujetos repartidos en tres estudios piloto no controlados [15]: una serie de 16 pacientes con inyección por dolor de rodilla [11], una serie de 12 pacientes con inyección vesical por cistitis intersticial [12] y un piloto de tolerabilidad intravenosa con 2 sujetos a dosis de hasta 20 mg [13]. Ninguno usó la vía oral, y ninguno alcanza el listón necesario para demostrar que el BPC-157 tragado produzca los efectos que se comercializan. Si estás empezando a evaluar afirmaciones sobre péptidos, nuestra guía de decisión para principiantes sitúa a BPC-157 en el contexto más amplio de los tres niveles de evidencia, y el verificador de seguridad de péptidos repasa qué debería contener un informe real de pruebas de terceros.

Desglose por nivel de evidencia

BPC-157 no tiene ninguna aprobación regulatoria ni ningún ensayo aleatorizado publicado en humanos, por ninguna vía ni para ninguna indicación. La evidencia humana llega como máximo a tres informes piloto parenterales. El caso preclínico más fuerte es la administración oral para indicaciones intestinales locales en ratas; la evidencia oral para efectos musculoesqueléticos o neurológicos sistémicos es débil, porque esa literatura en ratas es abrumadoramente parenteral. Todo lo demás es marketing.

Una forma útil de hablar del BPC-157 oral es separar la afirmación que se hace de la vía por la que se administra, y preguntarse en qué nivel de evidencia cae cada combinación. Los niveles siguientes coinciden con la forma en que el resto de este sitio puntúa los compuestos, desde la aprobación regulatoria hasta la anécdota.

Comparación de vías: oral vs sublingual vs subcutánea vs intramuscular

Entre las vías oral, sublingual, subcutánea e intramuscular, solo la intramuscular tiene datos farmacocinéticos animales publicados: del 14 al 19 por ciento de biodisponibilidad en ratas y del 45 al 51 por ciento en perros. Las cápsulas orales y las presentaciones sublinguales no tienen datos plasmáticos publicados en ninguna especie, humana o animal. La subcutánea es la vía que más se parece a la literatura preclínica, pero sigue sin tener su propia medición directa de biodisponibilidad.

La tabla siguiente compara las cuatro vías más habituales de BPC-157 en las dimensiones que importan al leer una página de producto. La evidencia en humanos es uniformemente débil en todas las filas; no es una errata.

El encuadre de "pentadecapéptido gástrico estable" frente al marketing de consumo

Los artículos académicos usan "pentadecapéptido gástrico estable" en sentido estricto, para referirse a la resistencia a la pepsina en jugo gástrico, mientras dosifican a sus ratas por inyección. El marketing de consumo estira esa expresión hasta tres afirmaciones no respaldadas: supervivencia a lo largo de todo el tracto digestivo, presencia natural en el estómago y equivalencia entre oral e inyectable para cualquier indicación. La distancia entre el artículo y la página de producto es real, en precio y en evidencia.

La literatura académica usa la expresión "pentadecapéptido gástrico estable BPC 157" para transmitir una propiedad concreta: resistencia a la pepsina en jugo gástrico aspirado [2]. Es descriptiva, no promocional, y aparece junto a matizaciones sobre vía, dosis y especie. Un artículo que llama a BPC-157 "pentadecapéptido gástrico estable" en su título dosificará, en su sección de métodos, a las ratas por vía intraperitoneal con una solución reconstituida.

El marketing de consumo aplana esto en tres pasos predecibles. "Estable en jugo gástrico" se convierte en "sobrevive a todo el tracto digestivo", una afirmación mucho más fuerte que la del experimento original. "Aislado del jugo gástrico" se convierte en "está presente de forma natural en tu estómago", confundiendo la proteína BPC original con el fragmento sintético de 15 aminoácidos. Y "la dosificación oral funciona en modelos de úlcera en rata" se convierte en "la dosificación oral equivale a la inyección para cualquier indicación", que falla tanto en el paso de la indicación como en el de la especie.

Nada de esto hace inútil la forma oral. Significa que la distancia entre lo que dice el artículo de base y lo que dice la página de producto es lo bastante grande como para no pagar precio de evidencia de inyectable por evidencia de cápsula, ni al revés.

Veredicto práctico: qué significa esto si estás decidiendo

El BPC-157 oral tiene respaldo preclínico real para indicaciones dirigidas al intestino y coincide con el contexto del programa humano histórico. Para dianas en tendón, ligamento o músculo, la vía oral no tiene ningún respaldo farmacocinético. Para uso sistémico general, ninguna de las dos vías tiene evidencia que la respalde, aunque la inyección al menos cuenta con una fracción de absorción medida a la que apuntar. Ninguna vía tiene ensayo aleatorizado ni aprobación regulatoria.

La literatura apunta a unas pocas conclusiones directas. Si la diana es el propio intestino, síntomas parecidos al reflujo, recuperación de una anastomosis posquirúrgica, sospecha de molestias del espectro de la enfermedad inflamatoria intestinal o irritación gástrica asociada a antiinflamatorios, el BPC-157 oral tiene el caso preclínico más fuerte. Los datos en ratas son consistentes y el argumento de acción local es mecanísticamente limpio; este es además el único contexto en el que se llevó a cabo el programa humano histórico PL-14736.

Si la diana es un tendón, un ligamento, una articulación o un músculo, la vía oral no tiene respaldo farmacocinético publicado, y toda la literatura de cicatrización de tendón en rata usa dosificación parenteral. Elegir cápsulas orales para un problema de Aquiles o de manguito rotador significa usar una vía sin exposición sistémica medida para tratar un tejido sin llegada de fármaco medida. También conviene saber que tendones y músculos se adaptan a la carga a ritmos distintos: nuestro artículo sobre por qué los tendones se quedan atrás respecto a los músculos cuando sube la carga de entrenamiento explica por qué el tejido diana ya es uno de los que más tardan en recuperarse, con independencia de cualquier péptido.

Si la diana es algo sistémico y general, longevidad, dosificación "antiinflamatoria" de fondo o "apoyo mitocondrial", no hay evidencia publicada que respalde ninguna de las dos vías, aunque la parenteral al menos tiene una fracción de absorción del 14 al 51 por ciento a la que apuntar. La oral no la tiene.

Sea cual sea la vía, el techo de evidencia humana es el mismo. No hay ensayo aleatorizado ni aprobación regulatoria. La Agencia Mundial Antidopaje prohibió el compuesto en 2022. La FDA había incluido el BPC-157 a granel en su lista de categoría 2 en 2023 por datos de seguridad insuficientes, y lo retiró de esa lista el 15 de abril de 2026, un paso de procedimiento hacia una posible preparación magistral, no una aprobación; una revisión del Pharmacy Compounding Advisory Committee en julio de 2026 está valorando si debe figurar siquiera en la lista de sustancias a granel 503A. Nada de eso cambia según se trague, se inyecte o se ponga algo debajo de la lengua. Para la cronología regulatoria completa, consulta nuestra guía sobre la reclasificación de la categoría 2 de la FDA.

Si estás evaluando cualquier fuente de BPC-157, cápsula, vial o pastilla sublingual, las preguntas sobre la calidad del proveedor son las mismas que para cualquier otro péptido de investigación. Nuestra guía para verificar péptidos de investigación repasa la revisión del certificado de análisis, la pureza por HPLC y las pruebas de identidad. Para un vial inyectable en concreto, las cuentas de mezclarlo con agua bacteriostática están en el tutorial de reconstitución de péptidos, y la ventana de estabilidad tras la mezcla la cubre la calculadora de conservación de péptidos. Para contexto sobre qué compuestos del ámbito más amplio de la recuperación tienen datos humanos publicados frente a datos en rata, consulta péptidos para ganar músculo: qué muestra la evidencia.

Qué cambiaría realmente esta respuesta

Tres estudios que faltan cambiarían este panorama: un estudio farmacocinético oral validado que mida BPC-157 en plasma, una comparación directa entre acetato y arginato con niveles plasmáticos medidos, y la publicación completa del programa de fase II en colitis PL-14736 con datos de pacientes. Hasta entonces, el BPC-157 oral tiene evidencia preclínica intestinal y un mecanismo de estabilidad, pero ninguna absorción sistémica medida y ningún ensayo aleatorizado en humanos.

La base de evidencia cambiaría de forma significativa por tres vías, ninguna de las cuales ha entregado todavía ningún estudio realizado públicamente. La primera es un estudio farmacocinético revisado por pares en perros o en humanos que mida BPC-157 en plasma tras una dosis oral, validado frente a un brazo parenteral en los mismos animales, la pieza que más llama la atención por su ausencia. La segunda es una comparación directa de las formas de sal acetato y arginato con niveles plasmáticos medidos, en lugar de teoría de formulación extrapolada. La tercera es una publicación en condiciones del programa de fase II PL-14736 en colitis ulcerosa, con recuentos completos de pacientes, variables, pauta de dosis y tablas de acontecimientos adversos, el conjunto de datos que llevaría a BPC-157 de preclínico con anécdota a evidencia humana temprana para al menos una indicación.

Hasta que alguno de esos exista, el encuadre honesto es el que abría este artículo: el BPC-157 oral tiene un caso preclínico real para efectos intestinales locales en ratas, una historia mecanística coherente sobre por qué sobrevive al jugo gástrico, ningún dato de absorción sistémica medida tras una dosis tragada, y ningún ensayo aleatorizado en humanos para ninguna vía. Todo lo demás es extrapolación, marca o anécdota.

Algunas preguntas más sobre el BPC-157 oral

Ningún estudio ha medido BPC-157 en plasma tras una dosis oral en ninguna especie, así que los porcentajes de biodisponibilidad que circulan por internet son marketing, no datos. La vía sublingual no tiene ninguna comparación directa frente a tragar y se enfrenta al mismo problema de absorción por tamaño. Los datos en ratas muestran un perfil de toxicidad aguda aceptable, pero no existen datos de seguridad en humanos; la prohibición de la AMA refleja normas antidopaje, no seguridad.

¿Llega a mi sangre el BPC-157 de una cápsula?

Ningún estudio publicado ha medido BPC-157 en plasma tras una dosis oral en ninguna especie; los porcentajes concretos de biodisponibilidad que circulan por internet son marketing de formulación, no medición [15].

¿Es mejor por vía sublingual que tragado?

Ningún estudio compara ambas opciones cara a cara. Un péptido de 1419 dalton es mal candidato para atravesar la mucosa oral por una cuestión de tamaño; las afirmaciones sobre la vía sublingual se apoyan en la analogía con péptidos más pequeños como la vasopresina (1084 dalton), donde la absorción bucal ya es de por sí modesta.

¿Es segura la forma oral?

Los datos orales en ratas muestran un perfil de toxicidad aguda limpio a lo largo de días o semanas, lo cual no es lo mismo que seguridad humana a largo plazo, y no existe ninguna base de datos de seguridad humana relevante para el BPC-157 oral. La prohibición de la AMA de 2022 refleja preocupaciones sobre rendimiento deportivo, no una declaración positiva de seguridad.

Resumen en un párrafo

La resistencia a la pepsina en el jugo gástrico respalda un caso real de acción local para BPC-157 en indicaciones intestinales, apoyado en datos consistentes de agua de bebida en ratas. No respalda las afirmaciones de absorción sistémica equivalente a la inyección: la farmacocinética publicada es solo intramuscular e intravenosa, no existe ningún estudio oral en ninguna especie, y no existe ningún ensayo aleatorizado en humanos para ninguna vía.

BPC-157 es resistente a la pepsina en jugo gástrico, lo que respalda un caso real de acción local para indicaciones intestinales y encaja con los datos de agua de bebida en ratas sobre úlceras, colitis y cicatrización de anastomosis. No respalda la afirmación comercial de que las cápsulas orales aporten una exposición sistémica equivalente a la de una inyección: la literatura farmacocinética publicada es solo intramuscular e intravenosa, no existe ningún estudio oral en ninguna especie, y no existe ningún ensayo aleatorizado en humanos para ninguna vía. La pregunta sobre la vía es real, pero está por debajo de una pregunta mayor sobre el techo de evidencia que ninguna vía supera ahora mismo.