O mecanismo central: AICAR e AMPK
O modelo dominante para o MOTS-c é metabólico.
Como um peptídeo mitocondrial aciona o interruptor de energia da célula
O modelo dominante para o MOTS-c é metabólico. Em vez de se acoplar a um receptor, propõe-se que o MOTS-c perturbe o metabolismo de um carbono (as vias do folato e das purinas), fazendo o intermediário AICAR se acumular. O AICAR é um ativador natural da AMPK, o sensor mestre de baixa energia da célula, de modo que o MOTS-c acaba ligando a AMPK de forma indireta.
Com a AMPK ativa, os efeitos seguintes parecem um catálogo de "bom metabolismo": mais captação de glicose, mais queima de gordura e um empurrão para a biogênese mitocondrial. Esta unidade percorre essa cadeia passo a passo e é honesta sobre uma nuance central: a ligação é uma reorganização metabólica acima da AMPK, não um aperto de mão direto, e quase tudo vem de dados em camundongos e células.