La historia del origen: la tuftsina
El Selank no empezó como un fármaco contra la ansiedad.
De un descubrimiento inmune de 1970 a un péptido moscovita para la ansiedad
El Selank no empezó como un fármaco contra la ansiedad. Su esqueleto es la tuftsina, un péptido inmunitario descrito por primera vez en la Universidad Tufts en 1970 que estimula a los fagocitos, los glóbulos blancos que engullen a los invasores. Más tarde, unos científicos de Moscú extendieron esta diminuta molécula hasta convertirla en un péptido con actividad ansiolítica.
Esta unidad recorre ese arco: el descubrimiento de la tuftsina, por qué sus diseñadores le añadieron una cola para mejorar su estabilidad metabólica y cómo el Instituto de Genética Molecular de Moscú, en colaboración con el Instituto de Investigación en Farmacología Zakusov, creó el Selank.
Términos clave
El descubrimiento de la tuftsina
En 1970, científicos de la Universidad Tufts describieron la tuftsina, un péptido de cuatro aminoácidos (Thr-Lys-Pro-Arg) liberado de los anticuerpos que estimula todas las funciones de las células fagocíticas. Lo llamativo fue que un fragmento tan pequeño fuera responsable de todo el efecto estimulante del anticuerpo del que procedía. Los informes originales son lo bastante antiguos como para que ninguno se pudiera recuperar por ninguna vía, así que el relato que aquí se ofrece se apoya en una revisión de 1983 sobre la tuftsina y en artículos más recientes que reafirman el año y el lugar del descubrimiento.
El descubrimiento de la tuftsina mostró que un fragmento recortado de una proteína grande podía actuar por sí solo como una molécula de señalización. El Selank es un descendiente directo de esa intuición: conservar el núcleo útil y eliminar por ingeniería sus debilidades.
AvanzadoCómo se produce la tuftsina en el cuerpo
La tuftsina no se fabrica como un péptido independiente. Es un fragmento de la cadena pesada de la inmunoglobulina G, y dos enzimas la liberan: una, en el bazo, corta distal al extremo de la arginina, y la otra, en la cara externa de la membrana plasmática, corta proximal a la treonina. Los mutantes humanos con deficiencia de tuftsina, como los llama la revisión, muestran signos y síntomas de infecciones graves frecuentes. Esa biología es la razón por la que la tuftsina es, en esencia, una molécula inmunitaria.