El mecanismo central: AICAR y AMPK
El modelo dominante para el MOTS-c es metabólico.
Cómo un péptido mitocondrial activa el interruptor energético de la célula
El modelo dominante para el MOTS-c es metabólico. En lugar de acoplarse a un receptor, se propone que el MOTS-c altera el metabolismo de un carbono (las vías del folato y de las purinas), lo que hace que se acumule el intermediario AICAR. El AICAR es un activador natural de la AMPK, el sensor maestro de baja energía de la célula, de modo que el MOTS-c termina activando la AMPK de forma indirecta.
Una vez activa la AMPK, los efectos posteriores se leen como un catálogo de "buen metabolismo": más captación de glucosa, más quema de grasa y un empuje hacia la biogénesis mitocondrial. Esta unidad recorre esa cadena paso a paso y es honesta con un matiz clave: el vínculo es un recableado metabólico por encima de la AMPK, no un apretón de manos directo, y casi todo procede de datos en ratón y en células.