La hormona amilina
Cada vez que el páncreas libera insulina después de una comida, libera junto a ella una segunda hormona: la amilina.
La gemela olvidada de la insulina
Cada vez que el páncreas libera insulina después de una comida, libera junto a ella una segunda hormona: la amilina. Durante décadas la amilina quedó eclipsada por la insulina, pero resulta ser un freno clave del apetito y un regulador de la rapidez con que la comida sale del estómago.
Esta unidad cubre la biología sobre la que se construye la cagrilintida: qué hace la amilina, el receptor inusual que utiliza y el problema del "amiloide" que hizo que copiarla fuera sorprendentemente difícil.
Términos clave
Se libera junto con la insulina
La amilina se cosecreta con la insulina desde las células beta del páncreas después de una comida, como una fracción pequeña y bastante constante de la insulina: una revisión la sitúa en aproximadamente 1 parte de amilina por 100 de insulina, otra en aproximadamente un 2 a 5%. Mientras la insulina indica a los tejidos del cuerpo que capten y almacenen nutrientes, la amilina envía un mensaje paralelo al cerebro, actuando sobre todo en el rombencéfalo caudal, la parte más baja del tronco encefálico: la comida está llegando, empieza a sentirte lleno. Las dos hormonas son compañeras, se liberan juntas y actúan sobre dianas distintas.
Esta asociación explica por qué la amilina se convirtió en una diana contra la obesidad. Es un freno del apetito propio del cuerpo, activado por las comidas, que ya utilizamos. Un fármaco que amplifica la amilina de forma segura no introduce un mecanismo ajeno; simplemente sube el volumen de una señal natural posterior a la comida que ayuda a terminar de comer, que es exactamente lo que la cagrilintida está diseñada para hacer.
AvanzadoPor qué la amilina se pasó por alto durante tanto tiempo
La amilina se identificó en 1986, cuando dos grupos independientes la hallaron como el componente principal de los depósitos amiloides de los islotes pancreáticos, conocidos desde hacía mucho como un rasgo distintivo de la diabetes tipo 2, de modo que se conoció primero a través de una enfermedad y no de su fisiología normal. Se identificó como hormona circulante en 1989. Su primer uso como diana farmacológica fue el control de la glucosa: al considerarse la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 avanzada como estados con déficit de amilina, la reposición de amilina pasó a ser el objetivo, y el papel de saciedad que pone fin a la comida, en el que se basa la cagrilintida, se fue aclarando en la investigación posterior.